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PSEUDOMONAS, ACINETOBACTER Y BACTERIAS GRAMNEGATIVAS POCO COMUNES

abril 18, 2013

ImagenLas pseudomonas y las acinetobacter se distribuyen ampliamente en el suelo y agua. La pseudomonas aeruginosa a veces coloniza al humano y es el principal patógeno humano del grupo. La pseudomonas aeruginosa es invasora y toxígena, produce infecciones en pacientes con defensas deficientes y es un patógeno nosocomial importante.
Las bacterias gramnegativos causan enfermedades en humanos. Algunas de ellas (p. ej. Cromobacterias y criseobacterias) solo se encuentra en el suelo o en el agua y son patógenos oportunistas para los humanos.

GRUPO PSEUDOMONAS

Imagen

Las pseudomonas son bacilos gramnegativos, dotados de motilidad y aerobios, algunos de los cuales producen pigmentos hidrosolubles. Se distribuyen ampliamente en suelo, agua, plantas y animales. La pseudomonas aeruginosa con frecuencia se observa en escaso número en la flora intestinal normal y sobre la piel de los humanos, es el principal patógeno del grupo. La clasificación de las pseudomonas se basa en la homología del RNA/DNA y en características comunes de cultivo.

La pseudomonas aeruginosa se distribuye extensamente en la naturaleza y es común en ambientes húmedos de los hospitales. Puede colonizar a los humanos normales:- es quienes es un saprofito. Causa enfermedad en huéspedes humanos con defensas normales.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION

Microorganismos típicos

Pseudomonas aeruginosa es un bacilo dotado de mortalidad. Es gramnegativo y se le encuentra como bacteria única en pares y ocasionalmente en cadenas cortas.

Cultivo

Pseudomonas aeruginosa es aerobio obligado que crece fácilmente sobre tipos de medio de cultivo, a veces produce un olor dulzón semejante a jugo de uva o de maíz. Algunas cepas causan hemolisis. La Pseudomonas aeruginosa formas colonias redondas y lisas de color verde fluorescente. Con frecuencia produce un pigmento azuloso no fluorescente, piocianina que difunde el agar. Pio verdina confiere un color verdoso de agar. Algunas cepas producen pigmento rojo oscuro piorrubina o el pigmento negro piomelanina.

Imagen

 ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINASMORFOLOGIA E IDENTIFICACION

Microorganismos típicos

Pseudomonas aeruginosa es un bacilo dotado de mortalidad. Es gramnegativo y se le encuentra como bacteria única en pares y ocasionalmente en cadenas cortas.

Cultivo

Pseudomonas aeruginosa es aerobio obligado que crece fácilmente sobre tipos de medio de cultivo, a veces produce un olor dulzón semejante a jugo de uva o de maíz. Algunas cepas causan hemolisis. La Pseudomonas aeruginosa formas colonias redondas y lisas de color verde fluorescente. Con frecuencia produce un pigmento azuloso no fluorescente, piocianina que difunde el agar. Pio verdina confiere un color verdoso de agar. Algunas cepas producen pigmento rojo oscuro piorrubina o el pigmento negro piomelanina.

ImagenCARACTERISTICAS DE CRECIMIMIENTO

Pseudomonas aeruginosa crece bien de 37ª 42 °C, esto ayuda a diferenciarla de otras especies, es oxidasa-positiva, no fermenta los carbohidratos pero muchas cepas oxidan la glucosa

 

 

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINAS

Los Pili (fimbrias) se extienden desde la superficie de la célula y promueve la adhesión sobre las células huésped epiteliales. El exopolusacarido es el causante que se observen colonias mucoides en cultivo de pacientes con fibrosis quísticas. El lipopolisacarido que se presenta en múltiples inmunotipos causa muchas de las propiedades endotoxinas del organismo. La p Pseudomonas aeruginosa puede tipificarse por el inmunotipo del lipopolisacarido y por la susceptibilidad a la piocina (bacteriocita)

Muchas cepas Pseudomonas aeruginosa producen exotoxina a la cual produce necrosis tisular y es mortal páralos animales cuando se inyecta purificada. La toxinas impiden la síntesis de las proteínas mediante un mecanismo idéntico de toxinas no es idénticas.

PATOGENIA

Pseudomonas aeruginosa solo es patógena cuando se introduce en regiones despropiadas de defensas normales. El lipopolisacaridos desempeña una función directa en la génesis de la fiebre, choque, oliguria, leucocitosis y leucogenia, coagulación intravascular diseminada y síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

La Pseudomonas aeruginosa y otras Pseudomonas son resistentes a muchos antimicrobianos y por tanto se convierten en dominantes e importantes cuando se suprimen las bacterias más susceptibles de la flora normal.

Las muestras se colocan sobre agar sangre y en los medios diferenciales que comúnmente se emplean para crecer los bacilos entéricas gramnegativos. Pseudomonas crecen con facilidad en la mayor parte de estos medios, pero a veces crecen más lentamente que los entéricos. La Pseudomonas aeruginosa no fomenta la lactosa y es fácil de diferenciar de las bacterias que si la fermentan. El cultivo es la forma crecimiento de pseudomonaespecífica para el diagnóstico de la infección por Pseudomonas aeruginosa. En los frotis se observan bacilos gramnegativos.

  • BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEIImagen

B. Pseudomallei es un bacilo gramnegativo aerobio pequeño y dotado de mortalidad. Los B. Pseudomallei causan melioidosis una enfermedad de humanos, el microorganismo es un saprofito natural que se ha cultivado en el suelo, agua dulces, patios de arroz y de productos vegetales. La infección humana probablemente se origina por la contaminación de excoriaciones en la piel partir de estas fuentes y tal vez por ingestión o inhalación.

  • BURKHOLDERIA MALLEIImagen

La B.Mallei es un pequeño bacilo gramnegativo despropiado de mortalidad no pigmentada y aerobia que crece con facilidad sobre la mayor parte de los medios bacteriológicos. Causa muermo, enfermedad de caballos, mulas y burros transmisibles al ser humano. En humanos la infección puede ser mortal generarme se inicia como una ulcera cutánea o mucosa seguida por linfangitis y septicemia. La inhalación del microorganismo puede producir neumonía primaria

  • BURKHOLDERIA CEPACIAImagen

Es un microorganismo del ambiente con capacidad para proliferar en agua, tierra, plantas, animales y materiales vegetales en descomposición. Los enfermos de fibrosis quística son vulnerables de padecer infección por B.Cepacia puede ser portadores asintomáticos, sufrir deterioro progresivo durante algunos meses, hasta deterioro progresivo durante algunos meses hasta deterioro de rápida evolución con neumonía negrosante y bacteriemia.

  • STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIAImagen

Es un bacilo gramnegativo que vive libremente y ampliamente distribuido en el ambiente. Sobre agar sangre las colonias presentan color gris. El microorganismo es oxidasa-negativo y lisina descarboxilasa positivo. Es causa cada vez más importante de infecciones nosocomiales en pacientes a quienes se administra terapéutica antimicrobiana y en pacientes inmunodeficientes.

ACINETOBACTERImagen

Son bacterias aerobias gramnegativos ampliamente distribuidas en agua y tierra y ocasionalmente se pueden cultivar a partir de la piel, membranas mucosas, secreciones y en el medio hospitalario.

 

 

BACTERIAS GRAMNEGATIVAS POCO COMUNES

  • ACTINOBACILLUSImagen

Es un microorganismo pequeño, coco-bacilar y gramnegativo que crece lentamente. También causa enfermedad periodística grave en adolescentes, así como endocarditis, abscesos, osteomielitis y otras infecciones.

 

  • ALCALINAS

Poseen flagelos periticos y están dotados de motalidad, lo que los de diferencia de las pseudomonas. Alcalinizan el medio de citrato y el medio de oxidación-fermentación que contiene glucosa y son ureasanegativos. Puedes ser parte de la flora bacteriana normal humana y se han aislado de aparatos respiradores, nebulizadores y de sistemas de diálisis renal.

  • CAPTOCITOFAGA

Son bacilos gramnegativos de crecimiento lento, capnofilicos y fusiformes o filamentosos. Son fermentadores y anaerobios facultativos que requieren CO2 para su crecimiento en medio aerobio. Pueden mostrar motilidad por deslizamiento la cual a veces se observa con crecimiento de las colonias hacia el exterior.

  • CARDIOBACTERIUM

Es un bacilo anaerobio facultativo, pleomorfo y gramnegativo que constituye parte de la flora normal de las vías respiratorias superiores y del intestino y en ocasiones causa endocarditis. Con un medio de cultivo sanguíneo moderno ya no es necesario mantener cultivos sanguíneos por más del periodo de incubación normal de 5 a 7 días para cultivar cardiobacterium

  • CROMOBACTERIAS

Es un bacilo gramnegativo parecido a pseudomonas. Este microorganismo suele producir un pigmento de color violeta. Se encuentra en climas subtropicales en el suelo y el agua; puede infectar animales y a humanos a través de heridas por la piel o por el intestino

  • EIKENELLA CORRODENSImagen

Es un pequeño bacilo gramnegativo capnofilico, de requerimientos nutrimentales complejos que constituyen parte de la flora gingival e intestinal en 40 a 70% de los humanos. La eikenella es oxidasa-positiva y no fermenta alas carbohidratos. Se encuentran en la flora mixta de asociaciones con la contaminación por microorganismos de la mucosa bucal o intestinal; casi siempre se acompaña de estreptococos.

 

  • CRISEOBACTERIASImagen

Son bacilos alargados, delgados, gramnegativos, oxidasa-positivo, proteolítico y débilmente fermentadores. Con frecuencia forman colonias distintivas de color amarillento

 

  • KINGELLA

Es un microorganismo oxidasa-Imagenpositivo desprovisto de motilidad y hemolítico cuando crece sobre agar de sangre. Es un bacilo gramnegativo pero son comunes las formas cocobacilares y diplococicas. Es parte dela flora bucal normal y en ocasiones causa infecciones de huesos, articulaciones y tendones.

  • MORAXELLA

Carecen de motilidad, son fermentadoras y oxidasa- positiva. En la tinción aparecen bacilos, cocobacilos o cocos pequeños gramnegativos. Son miembros de la flora normal de las vías respiratorias superiores y en ocasiones causa bacteriemia, endocarditis, conjuntivitis, meningitis u otras infecciones

ELABORO:-

  • RUTH BAUTISTA FLORES
  • JULIA HERNANDEZ QUEZADA

 

BURKHOCDERIA CEPACIA.

B. cepacia es un importante patógeno de humanos causante frecuentemente de neumonía en`pacientes con enfermedades debilitantes pulmonares como la fibrosis quística o inmunocomprometidos como la enfermedad granulomatosa crónica.
Los organismos CBC se encuentran comúnmente en el agua y en el suelo y pueden sobrevivir prolongados periodos en ambientes húmedos. La dispersión persona a persona está documentada; así, muchos hospitales, clínicas, campos para pacientes con fibrosis quística deben aislarse estrictamente, de infectarse con CBC. Los individuos infectados deben tratarse en áreas separadas de aquellos pacientes no infectados para limitar la dispersión, por la extrema gravedad que pueden ocasionar las infecciones a CBC, con rápida declinación en pulmón y concluir en muerte.
La diagnosis de CBC agrega aislamiento de bacterias del esputo. Los organismos bacteriales CBC son naturalmente resistentes a muchos antibióticos comunes, como los aminoglicósidos (gentamicina y tobramicina) y polimixina B. Las bacterias son tan resistentes que se las ha encontrado en betadina (un antiséptico tópico común hospitalario).
El tratamiento incluye múltiples antibióticos, incluyendo ceftazidima, doxiciclina, piperacilina, cloramfenicol, co-tromoxazol.
B. cepacia fue descubierta por Walter Burkholder en 1949 en las catáfilas de cebolla y en sus epidermis radiculares, y descripta en humanos por 1ª vez en los 1950s. En los 1980s, fue ubicado en individuos con fibrosis quística, y asociado con el 35% de defunciones. Burkholderia cepacia tiene un gran genoma, con el doble de material genético que E. Coli.

Stenotrophomonas maltophilia
Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gram negativo, multi-resistente, no fermentador, aeróbico que se considera generalmente como un patógeno oportunista. Es un importante patógeno nosocomial observado con frecuencia en aumento.1-3  Stenotrophomonas maltophilia causa infecciones  nosocomiales, tales como neumonía, bacteriemia, endocarditis, del sistema nervioso central, oftalmológica, del tracto urinario, huesos y articulaciones, piel y tejidos blandos e infecciones gastrointestinales  y se asocia ocasionalmente con shock séptico en pacientes críticamente enfermos e inmunosuprimidos.1-3  La mayoría de los estudios clínicos relacionados con S maltophilia se han centrado en la población adulta, y sólo unos pocos estudios han examinado los factores de riesgo para S maltophilia en recién nacidos y lactantes.3 – 5  El objetivo de este estudiko fue revisar los factores de riesgo y características clínicas, bacteriológicas y epidemiológicas de las infecciones por S maltophilia en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN) de los autores entre enero de 2003 y agosto de 2008.

Actinobacillus pleuropneumoniae

ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE

El Actinobacillus pleuropneumoniae es una bacteria responsable de problemas respiratorios en porcinos con distribución mundial, conociéndose desde hace 50 años, y teniendo una elevada incidencia desde los años 80, siendo frecuente en nuestras unidades de engorde. Responsable primario de la Pleuroneumonía porcina, así como agente involucrado directamente dentro del Complejo Respiratorio Porcino.
 
Es una enfermedad de elevada diseminación, altamente contagiosa y en muchas ocasiones letal en cerdos desde el destete al sacrificio. Provoca en el 30-50% de los cerdos una pleuritis fibrinosa con adherencias costales bastante características y elevada mortalidad en cuadros agudos, con elevado retraso del crecimiento en las formas crónicas.

Etiología

La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) provoca pleuroneumonía, bacteria ureasa positiva, nitrato reductasa, ribosil, indol citrato negativa. En sangre de oveja provoca colonias beta-haemolíticas mucoides traslúcidas bastante típicas. El APP dispone de fimbrias, cápsulas y toxinas secretoras que nos ayudan a clasificarle. De dichas bacteria se conocen bien 15 serotipos de los que consideramos 12 serotipos con diferente virulencia. Existen diversas combinaciones de serotipos en los países productores de porcino, que además son cambiantes en el tiempo (transportes internacionales de animales vivos).
 
Es importante diferenciar infección de enfermedad, necesitando varios condicionantes para su manifestación clínica, como son la mezcla de animales multi-origen, mal manejo, infecciones concurrentes y factores de estrés. En USA y Canadá la enfermedad está relativamente controlada.
Patogénesis
La bacteria entra por las vías respiratorias superiores y/o cavidad nasal del cerdo para adherirse al epitelio tonsilar, el cual se inflama y a partir del cual se disemina al resto del tejido respiratorio. Así, el contagio se produce por aerosol o contacto directo. La transmisión entre granjas vía aerosol en muy rara o inexistente, no conociéndose vectores animados externos portadores. Así, el contagio en granja limpia tiene su origen por la entrada de animales portadores o vestuario (ropa, botas,…- fómites).
 
El contacto oral asociado a la eliminación de la bacteria después de la mezcla de animales vía aerosol de 10 elevado a 4 bacterias por mililitro (10 elevado a 2 en serotipos más patógenos), son suficientes para causar la enfermedad. Normalmente están involucrados más de un serotipo, habiéndose descrito hasta 6 en un solo cuadro clínico de granja, lo que provoca que la severidad y duración de la pleuroneumonía sea mayor. De igual forma, las infecciones mixtas de virus Aujeszky, virus SRRP, virus gripe, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiséptica y Mycoplasma hyopneumoniae, se agravan sustancialmente en cuando a su clínica e implicaciones económicas.
 
Las causas exactas de las lesiones no están completamente claras, sabiendo como las diferentes toxinas matan los macrófagos después de 30-60 minutos y reducen la eficacia fagocitaria de los neutrófilos. Estas toxinas que se producen durante la fase de crecimiento bacteriano, pueden determinar lesiones a las 3 horas posteriores a la infección en casos sobreagudos y en 6 horas en los casos agudos.
 
Se produce una congestión capilar de la pared alveolar con edema marcándose el septo intersticial. La acumulación de neutrófilos agrava el daño de la pared alveolar provocando una trombosis arterial con necrosis tisular. En los 4 días posteriores están bien demarcadas y es posible aislar el APP en el pulmón. Posteriormente se produce fibrosis y el centro de la lesión tiene aspecto necrótico de color oscuro.
 

 
El APP induce anticuerpos frente a su cápsula y lipopolisacáridos en las secreciones respiratorias (IgA), en el suero (IgG sobretodo y pocas IgA). Las IgM aparecen en bajas concentraciones.
 
Los anticuerpos pasivos pueden durar hasta las 4 semanas de vida del lechón y la inmunidad activa primaria tiene lugar a 5-10 días posteriores a la infección, con pico a las 3-4 semanas. La inmunidad a serotipos homólogos es más duradera. Considerar que las infecciones suelen tener lugar por varios serotipos a la vez.
 
La alta densidad de cerdos incrementa el contacto y la transmisión. En invierno la baja ventilación reduce la dilución de la dosis en aerosol y por lo tanto aumenta el riesgo, siendo considerada una patología estacional.
Diagnóstico
Los signos clínicos de la enfermedad son suficientemente significativos para encarrilar el diagnóstico definitivo, que debemos siempre apoyar en el estudio realizado en el laboratorio.
 
El diagnóstico diferencial del APP debemos hacerlo con respecto a:
a) Virus Aujeszky
b) Virus SRRP
c) Virus Gripe
d) Salmonella cholerasuis
e) Pasteurella multocida
f) Bordetella bronchiseptica
g) Haemophilus parasuis
h) Actinobacillus suis
i) Streptococcus suis
j) Ascaris suum
k) Intoxicación por sal
El diagnóstico de infecciones subclínicas es muy difícil. El aislamiento de la bacteria en la lesión pulmonar se prescribe. Los test serológicos son más sensibles y menos costosos que la detección de la bacteria. La prueba fijación del complemento se utilizó, pero hoy es menos sensible que los ELISAs. El LC-LPS ELISA es serotipo específico, excepto en las reacciones cruzadas entre los serotipos 1-9-11, 3-6-8-15 y los 4-7. Los ELISA que detectan AC frente a las toxinas Apx sólo son válidos frente a la Apx-IV, que es específica de la APP, ya que en otras bacterias como el Escherichia coli y el Actinobacillus suis producen una o más de éstas RT toxinas. Con esta técnica tenemos varios falsos positivos, aunque diferencia bien cerdos vacunados con bacteria que no contienen dicha toxina de los no vacunados.

 

En animales infectados subclínicamente, la bacteria se localiza usualmente en las tansilas palatinas. Para su aislamiento por PCR las biopsias de tonsilas deben mantenerse refrigeradas e hidratadas hasta el momento de ser analizadas. Muchos PCR han demostrado reacciones cruzadas con otros Actinobacillu spp presentes también en las tonsilas.

CRISEOBACTERIAS
Las cianobacterias son organismos antiguos que se caracterizan por conjugar el proceso de la fotosíntesis oxigénica con una estructura celular típicamente bacteriana. Al ser responsables de la primera acumulación de oxígeno en la atmósfera, las cianobacterias han tenido una enorme relevancia en la evolución de nuestro planeta y de la vida en él. En la actualidad presentan una amplia distribución ecológica, encontrándose en ambientes muy variados, tanto terrestres como marítimos, e incluso en los más extremos, siendo la fotoautotrofía, fijando CO2 a través del ciclo de Calvin, su principal forma de vida, y contribuyendo de manera importante a la productividad primaria global de la Tierra. En relación con esto, es también relevante el hecho de que muchas cianobacterias sean capaces de fijar el nitrógeno atmosférico, siendo, a su vez, capaces de hacerlo en condiciones de aerobiosis (de hecho, ciertas cianobacterias representan los mayores

fijadores en amplias zonas oceánicas contribuyendo de forma importante a la cantidad total de nitrógeno fijado en vida libre). La existencia conjunta de la fotosíntesis y de la fijación de nitrógeno ha requerido el diseño de estrategias que hagan posible el funcionamiento de ambos procesos antagónicos desde el punto de vista de sus requerimientos ambientales. Entre tales estrategias la separación en el tiempo o en el espacio de ambas funciones permite el desarrollo normal de la célula en condiciones de bajos niveles de nitrógeno combinado. En este sentido, merece particular mención la capacidad de algunas estirpes filamentosas de desarrollar unas células enormemente especializadasen la fijación del nitrógeno, heterocistos, en ambientes aeróbicos. Estas células se diferencian a partir de determinadas vegetativas, situadas a espacios semirregulares a lo largo del filamento, mediante un proceso que provoca drásticos cambios, tanto estructurales como funcionales, encaminados a aumentar la eficacia del proceso de fijación y a la protección de éste frente al oxígeno (tanto ambiental como el producido mediante la fotosíntesis oxigénica). Las bases moleculares del proceso de diferenciación de los heterocistos y el establecimiento del patrón de distribución de los mismos en el filamento cianobacteriano constituyen uno de los campos más activos en el estudio actual de las cianobacterias y, asimismo, representa un modelo simple de establecimiento de patrones espaciales de diferenciación cuyo estudio puede abordarse con la gran variedad de herramientas desarrolladas para el análisis genético-molecular de las cianobacterias, que incluyen la construcción de estirpes y la disponiblidad de la secuencia completa de los genomas de más de 30 de ellas, lo que está posibilitando un gran avance en el estudio de la filogenia y la evolución de este filum bacteriano.
Muchas cianobacterias juegan un papel importante en el desarrollo de cultivos como el arroz. Anabaena azollae, en simbiosis con helechos, proporciona hasta 50 kg de nitrógeno/ha siendo la utilización de este sistema fijador general en muchas regiones del sudeste asiático. Para más información, el próximo enero aparecerá el siguiente libro: The cyanobacteria: molecular biology, genomics and evolution. A. Herrero y E. Flores, (eds.). Caister Academic Press

BURKHOCDERIA CEPACIA.

B. cepacia es un importante patógeno de humanos causante frecuentemente de neumonía en`pacientes con enfermedades debilitantes pulmonares como la fibrosis quística o inmunocomprometidos como la enfermedad granulomatosa crónica.
Los organismos CBC se encuentran comúnmente en el agua y en el suelo y pueden sobrevivir prolongados periodos en ambientes húmedos. La dispersión persona a persona está documentada; así, muchos hospitales, clínicas, campos para pacientes con fibrosis quística deben aislarse estrictamente, de infectarse con CBC. Los individuos infectados deben tratarse en áreas separadas de aquellos pacientes no infectados para limitar la dispersión, por la extrema gravedad que pueden ocasionar las infecciones a CBC, con rápida declinación en pulmón y concluir en muerte.
La diagnosis de CBC agrega aislamiento de bacterias del esputo. Los organismos bacteriales CBC son naturalmente resistentes a muchos antibióticos comunes, como los aminoglicósidos (gentamicina y tobramicina) y polimixina B. Las bacterias son tan resistentes que se las ha encontrado en betadina (un antiséptico tópico común hospitalario).
El tratamiento incluye múltiples antibióticos, incluyendo ceftazidima, doxiciclina, piperacilina, cloramfenicol, co-tromoxazol.
B. cepacia fue descubierta por Walter Burkholder en 1949 en las catáfilas de cebolla y en sus epidermis radiculares, y descripta en humanos por 1ª vez en los 1950s. En los 1980s, fue ubicado en individuos con fibrosis quística, y asociado con el 35% de defunciones. Burkholderia cepacia tiene un gran genoma, con el doble de material genético que E. Coli.

Stenotrophomonas maltophilia
Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gram negativo, multi-resistente, no fermentador, aeróbico que se considera generalmente como un patógeno oportunista. Es un importante patógeno nosocomial observado con frecuencia en aumento.1-3  Stenotrophomonas maltophilia causa infecciones  nosocomiales, tales como neumonía, bacteriemia, endocarditis, del sistema nervioso central, oftalmológica, del tracto urinario, huesos y articulaciones, piel y tejidos blandos e infecciones gastrointestinales  y se asocia ocasionalmente con shock séptico en pacientes críticamente enfermos e inmunosuprimidos.1-3  La mayoría de los estudios clínicos relacionados con S maltophilia se han centrado en la población adulta, y sólo unos pocos estudios han examinado los factores de riesgo para S maltophilia en recién nacidos y lactantes.3 – 5  El objetivo de este estudiko fue revisar los factores de riesgo y características clínicas, bacteriológicas y epidemiológicas de las infecciones por S maltophilia en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN) de los autores entre enero de 2003 y agosto de 2008.

Actinobacillus pleuropneumoniae

ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE

El Actinobacillus pleuropneumoniae es una bacteria responsable de problemas respiratorios en porcinos con distribución mundial, conociéndose desde hace 50 años, y teniendo una elevada incidencia desde los años 80, siendo frecuente en nuestras unidades de engorde. Responsable primario de la Pleuroneumonía porcina, así como agente involucrado directamente dentro del Complejo Respiratorio Porcino.
 
Es una enfermedad de elevada diseminación, altamente contagiosa y en muchas ocasiones letal en cerdos desde el destete al sacrificio. Provoca en el 30-50% de los cerdos una pleuritis fibrinosa con adherencias costales bastante características y elevada mortalidad en cuadros agudos, con elevado retraso del crecimiento en las formas crónicas.

Etiología

La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) provoca pleuroneumonía, bacteria ureasa positiva, nitrato reductasa, ribosil, indol citrato negativa. En sangre de oveja provoca colonias beta-haemolíticas mucoides traslúcidas bastante típicas. El APP dispone de fimbrias, cápsulas y toxinas secretoras que nos ayudan a clasificarle. De dichas bacteria se conocen bien 15 serotipos de los que consideramos 12 serotipos con diferente virulencia. Existen diversas combinaciones de serotipos en los países productores de porcino, que además son cambiantes en el tiempo (transportes internacionales de animales vivos).
 
Es importante diferenciar infección de enfermedad, necesitando varios condicionantes para su manifestación clínica, como son la mezcla de animales multi-origen, mal manejo, infecciones concurrentes y factores de estrés. En USA y Canadá la enfermedad está relativamente controlada.
Patogénesis
La bacteria entra por las vías respiratorias superiores y/o cavidad nasal del cerdo para adherirse al epitelio tonsilar, el cual se inflama y a partir del cual se disemina al resto del tejido respiratorio. Así, el contagio se produce por aerosol o contacto directo. La transmisión entre granjas vía aerosol en muy rara o inexistente, no conociéndose vectores animados externos portadores. Así, el contagio en granja limpia tiene su origen por la entrada de animales portadores o vestuario (ropa, botas,…- fómites).
 
El contacto oral asociado a la eliminación de la bacteria después de la mezcla de animales vía aerosol de 10 elevado a 4 bacterias por mililitro (10 elevado a 2 en serotipos más patógenos), son suficientes para causar la enfermedad. Normalmente están involucrados más de un serotipo, habiéndose descrito hasta 6 en un solo cuadro clínico de granja, lo que provoca que la severidad y duración de la pleuroneumonía sea mayor. De igual forma, las infecciones mixtas de virus Aujeszky, virus SRRP, virus gripe, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiséptica y Mycoplasma hyopneumoniae, se agravan sustancialmente en cuando a su clínica e implicaciones económicas.
 
Las causas exactas de las lesiones no están completamente claras, sabiendo como las diferentes toxinas matan los macrófagos después de 30-60 minutos y reducen la eficacia fagocitaria de los neutrófilos. Estas toxinas que se producen durante la fase de crecimiento bacteriano, pueden determinar lesiones a las 3 horas posteriores a la infección en casos sobreagudos y en 6 horas en los casos agudos.
 
Se produce una congestión capilar de la pared alveolar con edema marcándose el septo intersticial. La acumulación de neutrófilos agrava el daño de la pared alveolar provocando una trombosis arterial con necrosis tisular. En los 4 días posteriores están bien demarcadas y es posible aislar el APP en el pulmón. Posteriormente se produce fibrosis y el centro de la lesión tiene aspecto necrótico de color oscuro.
 

 
El APP induce anticuerpos frente a su cápsula y lipopolisacáridos en las secreciones respiratorias (IgA), en el suero (IgG sobretodo y pocas IgA). Las IgM aparecen en bajas concentraciones.
 
Los anticuerpos pasivos pueden durar hasta las 4 semanas de vida del lechón y la inmunidad activa primaria tiene lugar a 5-10 días posteriores a la infección, con pico a las 3-4 semanas. La inmunidad a serotipos homólogos es más duradera. Considerar que las infecciones suelen tener lugar por varios serotipos a la vez.
 
La alta densidad de cerdos incrementa el contacto y la transmisión. En invierno la baja ventilación reduce la dilución de la dosis en aerosol y por lo tanto aumenta el riesgo, siendo considerada una patología estacional.
Diagnóstico
Los signos clínicos de la enfermedad son suficientemente significativos para encarrilar el diagnóstico definitivo, que debemos siempre apoyar en el estudio realizado en el laboratorio.
 
El diagnóstico diferencial del APP debemos hacerlo con respecto a:
a) Virus Aujeszky
b) Virus SRRP
c) Virus Gripe
d) Salmonella cholerasuis
e) Pasteurella multocida
f) Bordetella bronchiseptica
g) Haemophilus parasuis
h) Actinobacillus suis
i) Streptococcus suis
j) Ascaris suum
k) Intoxicación por sal
El diagnóstico de infecciones subclínicas es muy difícil. El aislamiento de la bacteria en la lesión pulmonar se prescribe. Los test serológicos son más sensibles y menos costosos que la detección de la bacteria. La prueba fijación del complemento se utilizó, pero hoy es menos sensible que los ELISAs. El LC-LPS ELISA es serotipo específico, excepto en las reacciones cruzadas entre los serotipos 1-9-11, 3-6-8-15 y los 4-7. Los ELISA que detectan AC frente a las toxinas Apx sólo son válidos frente a la Apx-IV, que es específica de la APP, ya que en otras bacterias como el Escherichia coli y el Actinobacillus suis producen una o más de éstas RT toxinas. Con esta técnica tenemos varios falsos positivos, aunque diferencia bien cerdos vacunados con bacteria que no contienen dicha toxina de los no vacunados.

 

En animales infectados subclínicamente, la bacteria se localiza usualmente en las tansilas palatinas. Para su aislamiento por PCR las biopsias de tonsilas deben mantenerse refrigeradas e hidratadas hasta el momento de ser analizadas. Muchos PCR han demostrado reacciones cruzadas con otros Actinobacillu spp presentes también en las tonsilas.

CRISEOBACTERIAS
Las cianobacterias son organismos antiguos que se caracterizan por conjugar el proceso de la fotosíntesis oxigénica con una estructura celular típicamente bacteriana. Al ser responsables de la primera acumulación de oxígeno en la atmósfera, las cianobacterias han tenido una enorme relevancia en la evolución de nuestro planeta y de la vida en él. En la actualidad presentan una amplia distribución ecológica, encontrándose en ambientes muy variados, tanto terrestres como marítimos, e incluso en los más extremos, siendo la fotoautotrofía, fijando CO2 a través del ciclo de Calvin, su principal forma de vida, y contribuyendo de manera importante a la productividad primaria global de la Tierra. En relación con esto, es también relevante el hecho de que muchas cianobacterias sean capaces de fijar el nitrógeno atmosférico, siendo, a su vez, capaces de hacerlo en condiciones de aerobiosis (de hecho, ciertas cianobacterias representan los mayores

fijadores en amplias zonas oceánicas contribuyendo de forma importante a la cantidad total de nitrógeno fijado en vida libre). La existencia conjunta de la fotosíntesis y de la fijación de nitrógeno ha requerido el diseño de estrategias que hagan posible el funcionamiento de ambos procesos antagónicos desde el punto de vista de sus requerimientos ambientales. Entre tales estrategias la separación en el tiempo o en el espacio de ambas funciones permite el desarrollo normal de la célula en condiciones de bajos niveles de nitrógeno combinado. En este sentido, merece particular mención la capacidad de algunas estirpes filamentosas de desarrollar unas células enormemente especializadasen la fijación del nitrógeno, heterocistos, en ambientes aeróbicos. Estas células se diferencian a partir de determinadas vegetativas, situadas a espacios semirregulares a lo largo del filamento, mediante un proceso que provoca drásticos cambios, tanto estructurales como funcionales, encaminados a aumentar la eficacia del proceso de fijación y a la protección de éste frente al oxígeno (tanto ambiental como el producido mediante la fotosíntesis oxigénica). Las bases moleculares del proceso de diferenciación de los heterocistos y el establecimiento del patrón de distribución de los mismos en el filamento cianobacteriano constituyen uno de los campos más activos en el estudio actual de las cianobacterias y, asimismo, representa un modelo simple de establecimiento de patrones espaciales de diferenciación cuyo estudio puede abordarse con la gran variedad de herramientas desarrolladas para el análisis genético-molecular de las cianobacterias, que incluyen la construcción de estirpes y la disponiblidad de la secuencia completa de los genomas de más de 30 de ellas, lo que está posibilitando un gran avance en el estudio de la filogenia y la evolución de este filum bacteriano.
Muchas cianobacterias juegan un papel importante en el desarrollo de cultivos como el arroz. Anabaena azollae, en simbiosis con helechos, proporciona hasta 50 kg de nitrógeno/ha siendo la utilización de este sistema fijador general en muchas regiones del sudeste asiático. Para más información, el próximo enero aparecerá el siguiente libro: The cyanobacteria: molecular biology, genomics and evolution. A. Herrero y E. Flores, (eds.). Caister Academic Press

BURKHOCDERIA CEPACIA.

B. cepacia es un importante patógeno de humanos causante frecuentemente de neumonía en`pacientes con enfermedades debilitantes pulmonares como la fibrosis quística o inmunocomprometidos como la enfermedad granulomatosa crónica.
Los organismos CBC se encuentran comúnmente en el agua y en el suelo y pueden sobrevivir prolongados periodos en ambientes húmedos. La dispersión persona a persona está documentada; así, muchos hospitales, clínicas, campos para pacientes con fibrosis quística deben aislarse estrictamente, de infectarse con CBC. Los individuos infectados deben tratarse en áreas separadas de aquellos pacientes no infectados para limitar la dispersión, por la extrema gravedad que pueden ocasionar las infecciones a CBC, con rápida declinación en pulmón y concluir en muerte.
La diagnosis de CBC agrega aislamiento de bacterias del esputo. Los organismos bacteriales CBC son naturalmente resistentes a muchos antibióticos comunes, como los aminoglicósidos (gentamicina y tobramicina) y polimixina B. Las bacterias son tan resistentes que se las ha encontrado en betadina (un antiséptico tópico común hospitalario).
El tratamiento incluye múltiples antibióticos, incluyendo ceftazidima, doxiciclina, piperacilina, cloramfenicol, co-tromoxazol.
B. cepacia fue descubierta por Walter Burkholder en 1949 en las catáfilas de cebolla y en sus epidermis radiculares, y descripta en humanos por 1ª vez en los 1950s. En los 1980s, fue ubicado en individuos con fibrosis quística, y asociado con el 35% de defunciones. Burkholderia cepacia tiene un gran genoma, con el doble de material genético que E. Coli.

Stenotrophomonas maltophilia
Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gram negativo, multi-resistente, no fermentador, aeróbico que se considera generalmente como un patógeno oportunista. Es un importante patógeno nosocomial observado con frecuencia en aumento.1-3  Stenotrophomonas maltophilia causa infecciones  nosocomiales, tales como neumonía, bacteriemia, endocarditis, del sistema nervioso central, oftalmológica, del tracto urinario, huesos y articulaciones, piel y tejidos blandos e infecciones gastrointestinales  y se asocia ocasionalmente con shock séptico en pacientes críticamente enfermos e inmunosuprimidos.1-3  La mayoría de los estudios clínicos relacionados con S maltophilia se han centrado en la población adulta, y sólo unos pocos estudios han examinado los factores de riesgo para S maltophilia en recién nacidos y lactantes.3 – 5  El objetivo de este estudiko fue revisar los factores de riesgo y características clínicas, bacteriológicas y epidemiológicas de las infecciones por S maltophilia en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal (UCIN) de los autores entre enero de 2003 y agosto de 2008.

Actinobacillus pleuropneumoniae

ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE

El Actinobacillus pleuropneumoniae es una bacteria responsable de problemas respiratorios en porcinos con distribución mundial, conociéndose desde hace 50 años, y teniendo una elevada incidencia desde los años 80, siendo frecuente en nuestras unidades de engorde. Responsable primario de la Pleuroneumonía porcina, así como agente involucrado directamente dentro del Complejo Respiratorio Porcino.
 
Es una enfermedad de elevada diseminación, altamente contagiosa y en muchas ocasiones letal en cerdos desde el destete al sacrificio. Provoca en el 30-50% de los cerdos una pleuritis fibrinosa con adherencias costales bastante características y elevada mortalidad en cuadros agudos, con elevado retraso del crecimiento en las formas crónicas.

Etiología

La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) provoca pleuroneumonía, bacteria ureasa positiva, nitrato reductasa, ribosil, indol citrato negativa. En sangre de oveja provoca colonias beta-haemolíticas mucoides traslúcidas bastante típicas. El APP dispone de fimbrias, cápsulas y toxinas secretoras que nos ayudan a clasificarle. De dichas bacteria se conocen bien 15 serotipos de los que consideramos 12 serotipos con diferente virulencia. Existen diversas combinaciones de serotipos en los países productores de porcino, que además son cambiantes en el tiempo (transportes internacionales de animales vivos).
 
Es importante diferenciar infección de enfermedad, necesitando varios condicionantes para su manifestación clínica, como son la mezcla de animales multi-origen, mal manejo, infecciones concurrentes y factores de estrés. En USA y Canadá la enfermedad está relativamente controlada.
Patogénesis
La bacteria entra por las vías respiratorias superiores y/o cavidad nasal del cerdo para adherirse al epitelio tonsilar, el cual se inflama y a partir del cual se disemina al resto del tejido respiratorio. Así, el contagio se produce por aerosol o contacto directo. La transmisión entre granjas vía aerosol en muy rara o inexistente, no conociéndose vectores animados externos portadores. Así, el contagio en granja limpia tiene su origen por la entrada de animales portadores o vestuario (ropa, botas,…- fómites).
 
El contacto oral asociado a la eliminación de la bacteria después de la mezcla de animales vía aerosol de 10 elevado a 4 bacterias por mililitro (10 elevado a 2 en serotipos más patógenos), son suficientes para causar la enfermedad. Normalmente están involucrados más de un serotipo, habiéndose descrito hasta 6 en un solo cuadro clínico de granja, lo que provoca que la severidad y duración de la pleuroneumonía sea mayor. De igual forma, las infecciones mixtas de virus Aujeszky, virus SRRP, virus gripe, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiséptica y Mycoplasma hyopneumoniae, se agravan sustancialmente en cuando a su clínica e implicaciones económicas.
 
Las causas exactas de las lesiones no están completamente claras, sabiendo como las diferentes toxinas matan los macrófagos después de 30-60 minutos y reducen la eficacia fagocitaria de los neutrófilos. Estas toxinas que se producen durante la fase de crecimiento bacteriano, pueden determinar lesiones a las 3 horas posteriores a la infección en casos sobreagudos y en 6 horas en los casos agudos.
 
Se produce una congestión capilar de la pared alveolar con edema marcándose el septo intersticial. La acumulación de neutrófilos agrava el daño de la pared alveolar provocando una trombosis arterial con necrosis tisular. En los 4 días posteriores están bien demarcadas y es posible aislar el APP en el pulmón. Posteriormente se produce fibrosis y el centro de la lesión tiene aspecto necrótico de color oscuro.
 

 
El APP induce anticuerpos frente a su cápsula y lipopolisacáridos en las secreciones respiratorias (IgA), en el suero (IgG sobretodo y pocas IgA). Las IgM aparecen en bajas concentraciones.
 
Los anticuerpos pasivos pueden durar hasta las 4 semanas de vida del lechón y la inmunidad activa primaria tiene lugar a 5-10 días posteriores a la infección, con pico a las 3-4 semanas. La inmunidad a serotipos homólogos es más duradera. Considerar que las infecciones suelen tener lugar por varios serotipos a la vez.
 
La alta densidad de cerdos incrementa el contacto y la transmisión. En invierno la baja ventilación reduce la dilución de la dosis en aerosol y por lo tanto aumenta el riesgo, siendo considerada una patología estacional.
Diagnóstico
Los signos clínicos de la enfermedad son suficientemente significativos para encarrilar el diagnóstico definitivo, que debemos siempre apoyar en el estudio realizado en el laboratorio.
 
El diagnóstico diferencial del APP debemos hacerlo con respecto a:
a) Virus Aujeszky
b) Virus SRRP
c) Virus Gripe
d) Salmonella cholerasuis
e) Pasteurella multocida
f) Bordetella bronchiseptica
g) Haemophilus parasuis
h) Actinobacillus suis
i) Streptococcus suis
j) Ascaris suum
k) Intoxicación por sal
El diagnóstico de infecciones subclínicas es muy difícil. El aislamiento de la bacteria en la lesión pulmonar se prescribe. Los test serológicos son más sensibles y menos costosos que la detección de la bacteria. La prueba fijación del complemento se utilizó, pero hoy es menos sensible que los ELISAs. El LC-LPS ELISA es serotipo específico, excepto en las reacciones cruzadas entre los serotipos 1-9-11, 3-6-8-15 y los 4-7. Los ELISA que detectan AC frente a las toxinas Apx sólo son válidos frente a la Apx-IV, que es específica de la APP, ya que en otras bacterias como el Escherichia coli y el Actinobacillus suis producen una o más de éstas RT toxinas. Con esta técnica tenemos varios falsos positivos, aunque diferencia bien cerdos vacunados con bacteria que no contienen dicha toxina de los no vacunados.

 

En animales infectados subclínicamente, la bacteria se localiza usualmente en las tansilas palatinas. Para su aislamiento por PCR las biopsias de tonsilas deben mantenerse refrigeradas e hidratadas hasta el momento de ser analizadas. Muchos PCR han demostrado reacciones cruzadas con otros Actinobacillu spp presentes también en las tonsilas.

CRISEOBACTERIAS
Las cianobacterias son organismos antiguos que se caracterizan por conjugar el proceso de la fotosíntesis oxigénica con una estructura celular típicamente bacteriana. Al ser responsables de la primera acumulación de oxígeno en la atmósfera, las cianobacterias han tenido una enorme relevancia en la evolución de nuestro planeta y de la vida en él. En la actualidad presentan una amplia distribución ecológica, encontrándose en ambientes muy variados, tanto terrestres como marítimos, e incluso en los más extremos, siendo la fotoautotrofía, fijando CO2 a través del ciclo de Calvin, su principal forma de vida, y contribuyendo de manera importante a la productividad primaria global de la Tierra. En relación con esto, es también relevante el hecho de que muchas cianobacterias sean capaces de fijar el nitrógeno atmosférico, siendo, a su vez, capaces de hacerlo en condiciones de aerobiosis (de hecho, ciertas cianobacterias representan los mayores

fijadores en amplias zonas oceánicas contribuyendo de forma importante a la cantidad total de nitrógeno fijado en vida libre). La existencia conjunta de la fotosíntesis y de la fijación de nitrógeno ha requerido el diseño de estrategias que hagan posible el funcionamiento de ambos procesos antagónicos desde el punto de vista de sus requerimientos ambientales. Entre tales estrategias la separación en el tiempo o en el espacio de ambas funciones permite el desarrollo normal de la célula en condiciones de bajos niveles de nitrógeno combinado. En este sentido, merece particular mención la capacidad de algunas estirpes filamentosas de desarrollar unas células enormemente especializadasen la fijación del nitrógeno, heterocistos, en ambientes aeróbicos. Estas células se diferencian a partir de determinadas vegetativas, situadas a espacios semirregulares a lo largo del filamento, mediante un proceso que provoca drásticos cambios, tanto estructurales como funcionales, encaminados a aumentar la eficacia del proceso de fijación y a la protección de éste frente al oxígeno (tanto ambiental como el producido mediante la fotosíntesis oxigénica). Las bases moleculares del proceso de diferenciación de los heterocistos y el establecimiento del patrón de distribución de los mismos en el filamento cianobacteriano constituyen uno de los campos más activos en el estudio actual de las cianobacterias y, asimismo, representa un modelo simple de establecimiento de patrones espaciales de diferenciación cuyo estudio puede abordarse con la gran variedad de herramientas desarrolladas para el análisis genético-molecular de las cianobacterias, que incluyen la construcción de estirpes y la disponiblidad de la secuencia completa de los genomas de más de 30 de ellas, lo que está posibilitando un gran avance en el estudio de la filogenia y la evolución de este filum bacteriano.
Muchas cianobacterias juegan un papel importante en el desarrollo de cultivos como el arroz. Anabaena azollae, en simbiosis con helechos, proporciona hasta 50 kg de nitrógeno/ha siendo la utilización de este sistema fijador general en muchas regiones del sudeste asiático. Para más información, el próximo enero aparecerá el siguiente libro: The cyanobacteria: molecular biology, genomics and evolution. A. Herrero y E. Flores, (eds.). Caister Academic Press

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